治愈瘫痪不再是梦想

本报讯（记者张晔王燕宁）著名体操运动员桑兰十年前在美国的不慎受伤因此瘫痪终生。因为神经系统的疾病或创伤通常造成受损神经细胞无法修复或再生。但是11月7日《科学》杂志刊登的一篇论文表明，这一医学禁地有望突破。美国哈佛大学医学院副教授、南京医科大学特聘教授何志刚领导的科研团队，首次证明定向抑制细胞内一个分子，可诱导神经轴突的再生，这为今后筛选相关药物奠定了基础。

车祸、脑出血等神经系统的疾病及创伤，通常会造成神经功能的不可逆受损，如感觉功能的丧失或瘫痪，主要原因就是受损神经元的突起（主要是轴突）不能重新再生。而轴突是神经细胞传送信号指令的部位，轴突无法再生，也就不能继续与周围神经细胞形成联系，导致大脑信号指令无法传递。以往有关轴突再生的研究大多从改变受损轴突周围的外环境着手，但效果有限。

何志刚教授领导的科研团队从调控轴突再生的内在机制出发，选择在进化上高度保守的、调控细胞生长及大小的PTEN/mTOR信号通路入手。他们在成年小鼠眼球玻璃体内注射表达DNA重组酶Cre的腺相关病毒，可使90%以上视网膜神经节细胞表达Cre。用这种方法条件性地敲除多种与细胞生长有关的肿瘤抑制因子基因。最终发现，PTEN敲除小鼠视网膜显示出更为明显的神经节细胞轴突损伤后再生。进一步研究发现PTEN敲除后的这种再生增强作用主要是通过激活下游mTOR活性实现的，并通过抑制mTOR信号通路的负调控因子TSC1/2，证明仅增强mTOR活性就足以改善轴突再生。该研究为今后运用PTEN抑制性药物治疗神经损伤后再生提供可能。