Framingham 研究表明亲代心力衰竭病史增加子代心力衰竭的危险

Parental HF raises offspring's HF risk, suggest Framingham data

Framingham 心脏研究以及其后续研究Framingham 子代研究分析结果表明，如果亲代有心力衰竭尤其是缺血性心脏病心力衰竭，那么子代发生左室功能不全和心力衰竭的危险增加。

在最初研究中子代和亲代比较表明父母之一有心力衰竭史的左室功能不全的危险增加一倍，10年心力衰竭的危险性增加70%。

Douglas S Lee (Framingham Heart Study, MA)等在发表在2006年7月13日的新英格兰医学杂志上的文章中说，“我们证实心力衰竭有家族危险性，但并没有确立遗传因素和疾病进程有因果联系。”但是研究者观察到他们的发现可能是因为一些未能证实的临床、环境、行为或生活方式相关的心血管危险因素在家族中的集中。

通信作者Ramachandran S Vasan（波士顿大学医学院）说，“即使校正了一些危险因素比如肥胖、心肌梗死、糖尿病、血脂异常和瓣膜病后，亲代病史仍能使子代的危险性增加。”但是因为样本量小该发现“很大程度上还是假说”。

研究者观察了1497例Framingham 子代中常规超声心动图发现的心脏结构异常以及其亲代心力衰竭病史。亲代心力衰竭有增加子代左室大小和内径的趋势，和左室收缩功能异常校正后的危险性显著相关。心力衰竭是否有症状并不是问题，即使排除了多发心力衰竭，子代显著的联系仍旧存在。

亲代心力衰竭和子代超声心动图异常的联系

超声心动图异常

亲代无心力衰竭, n=1039

>1个亲代有心力衰竭HF, n=458

OR* (95% CI)

左室容量(%)

17.0

26.9

1.35 (0.99-1.84)

左室内径(%)

18.6

23.4

1.29 (0.96-1.72)

LV收缩功能不全(%)

3.1

5.7

2.37 (1.22-4.61)^†

另外Lee等观察了亲代无心力衰竭或至少父母之一有心力衰竭的2214例子代的心力衰竭危险性，年龄和性别校正的危险分别增加了62%和172%。在更详细的多因素分析中亲代心力衰竭作为子代心力衰竭的校正的HR是1.7，p=0.02。HR 病因学分析提示亲代缺血性心力衰竭显著增加子代校正后的缺血性或非缺血性的心力衰竭危险性，但是亲代非缺血性心力衰竭则对子代没有如此大的影响。

亲代和子代不同病因心力衰竭的发生率和危险性

子代心力衰竭病因

亲代无心力衰竭

亲代缺血性心力衰竭

亲代非缺血性心力衰竭

任何病因(%)

3.4

6.4

4.9

HR (95% CI)*

-

2.63 (1.51-4.59)

1.26 (0.67-2.38)

p

-

<0.001

0.47

缺血性(%)

1.7

3.4

1.9

HR (95% CI)*

-

2.46 (1.10-5.49)

0.69 (0.20-2.36)

p

-

0.03

0.55

非缺血性(%)

1.6

3.1

3.0

HR (95% CI)*

-

2.28 (1.02-5.10)

1.82 (0.84-3.94)

p

-

0.046

0.13

Vasan 观察到亲代心力衰竭问题过去仅包含在扩张型或肥厚型心肌病患者的病史采集中，这两种疾病有明确的遗传背景，而缺血性心肌病则不然。他认为本研究仍需要更大规模的试验，该研究表明在采集家族史时不仅仅考虑高血压、糖尿病、心肌梗死、卒中和其他疾病，也应再加上心力衰竭。